La thrombeuse veineuse

Fédération Française de Cardiologie
La thrombose veineuse désigne la constitution de caillots dans les veines profondes de la jambe lorsque le retour veineux rencontre des difficultés. Il s'agit de la phlébite. Elle expose au risque de migration du caillot (embol) dans la veine cave inférieure, puis dans les artères pulmonaires. En 2006, 5 065 décès avait une thrombose veineuse ou une embolie pulmonaire pour cause initiale ((Source : L’état de santé de la population en France – Indicateurs associés à la loi relative à la politique de santé publique – Rapport 2009-2010 – Objectif 72)

schéma d'une phlébite
Un enjeu majeur de santé publique

L’incidence des thromboses veineuses est de l’ordre de 1,2/1000 par an chez l’adulte, La fréquence des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs est de l’ordre de 70 000 cas par an en France. 2% de la population française auront un accident thromboembolique veineux au cours de leur existence.
L'expression de la phlébite

La phlébite s'exprime par une douleur spontanée ou provoquée par la palpation. Cette douleur s'accompagne d'un œdème (infiltration sous-cutanée par une sérosité, se traduisant par un gonflement) ferme et d'une perte de ballottement ou d'un empâtement du mollet. Ceci témoigne de l'occlusion du réseau veineux profond, qui empêche le sang de revenir vers le cœur et engorge le système veineux. Une élévation de la température cutanée et une petite fièvre accompagnent généralement les formes typiques. Plus les signes seront haut situés vers la racine de la cuisse, plus la phlébite aura un développement important.
Histoire naturelle d'une phlébite

thrombose veineuse

La plupart du temps, la thrombose veineuse touche les veines profondes de la jambe. Pour qu'il y ait une phlébite, il faut une stase veineuse, c'est-à-dire un ralentissement ou une stagnation du flux sanguin, et peut-être des modifications des propriétés du sang. Il s'agit à la fois d'une maladie du contenant (paroi veineuse) et/ou du contenu (stase du sang veineux).

Dans tous les cas, le thrombus naît dans une valvule. Il peut rester complètement inaperçu, et, s'il ne disparaît pas, il y a un risque d'extension vers l'amont et vers l'aval, avec un risque potentiel de migration vers le poumon. Secondairement le thrombus adhère à la paroi et obstrue complètement la lumière vasculaire, ce qui entraîne une augmentation de la pression veineuse, déclenchant des phénomènes douloureux de l'œdème et le développement d'une suppléance par le réseau veineux superficiel. L'évolution se fait ensuite en plusieurs semaines ou mois, vers une recanalisation plus ou moins complète. La disparition du thrombus peut s'accompagner aussi d'une destruction des valvules. On comprend ainsi l'origine de la maladie post-thrombotique par incontinence valvulaire.
Les facteurs de risque de la thrombose veineuse
Facteurs acquis Âge • Antécédent de thrombose veineuse • Immobilisation prolongée > 72 heures • Immobilisation plâtrée • Acte chirurgical • Traumatisme majeur : polytraumatisé, fractures multiples, lésion de la moelle épinière, etc. • Grossesse et post-partum • Cancer • Contraception oestroprogestative • Syndrome des antiphospolipides (APL) • Traitement hormonal substitutif • Syndrome myéloprolifératif • Cathéter central • Insuffisance cardiaque congestive • Obésité • Varices • Thrombopénie induite par l’héparine
Anomalies constitutionnelles
de l'hémostase Déficit en antithrombine* • Déficit en protéine C* • Déficit en protéine S* • Facteur V Leiden* • Mutation du facteur II*
Mixtes on non établis Hyperhomocystéinémie • Augmentation du facteur VIII* • Augmentation du facteur IX* • Augmentation du facteur XI* • Augmentation du TAFI* • Dysfibrinogénémie
* facteur de la coagulation